keskiviikko 23. joulukuuta 2015

TAPPAVA DIABETES HUIJAUS - Oireiden kaupallinen arvo

Kuva: dreamstime.com
Kuva: dreamstime.com

TAPPAVA DIABETES HUIJAUS

HuonoVälttäväIhan okHyväErinomainen 3.88

Thomas Smith © 2004 PO Box 7685 Loveland, CO 80537 USA

Johdanto

Jos olet amerikkalainen diabeetikko, sinun lääkärisi ei milloinkaan tule kertomaan sinulle että suurin osa diabeteksista on parannettavissa. Itse asiassa, jos mainitset hänelle sanan “parannus”, hän todennäköisesti menee sekaisin ja muuttuu irrationaaliseksi. Hänen lääketieteellinen koulutuksensa opettaa hänet ainoastaan reagoimaan sanaan “hoito”. Hänelle sanaa ”parannus” ei ole olemassa.
Diabetes, nykyisessä epideemisessä muodossaan, on parannettavissa oleva sairaus, ja tällainen se on ollut ainakin 40 vuotta.
Lääkärisi tuskin tulee kertomaan sitäkään, että aikoinaan halvaukset, sekä tulpista johtuvat että verenvuodoista johtuvat, neuropaattiset ja sepelvaltimoiden tulpista tai verenvuodoista johtuvat sydänviat, lihavuus, verisuonten kovettuminen, verenpainetauti, kolesterolin liiallisuus, triglyseridien liiallisuus, impotenssi, verkkokalvovaivat, munuaisten pettäminen, polykystiset munasarjasyndroomat, kohonnut verensokeri, systeeminen candida, virheellinen hiilihydraattien aineenvaihdunta, huono haavojen parantuminen, häiriintynyt rasvojen aineenvaihdunta, perifeerinen neuropatia ja monet muut nykyiset laajalle levinneet epideemiset sairaudet ymmärrettiin paremmin ja niitä pidettiin usein pelkkinä diabeteksen oireina.
Jos sairastut diabetekseen ja olet riippuvainen virallisesta lääketieteellisestä hoidosta, tulet ennemmin tai myöhemmin kärsimään sen yhdestä tai useammasta oireesta samalla kun vaiva pahenee nopeasti. Nykyään on muodostunut yleiseksi käytännöksi näistä oireista puhuminen kuin ne olisivat erillisiä, toisistaan riippumattomia tauteja, joita toistensa kanssa kilpailevat lääketieteen asiantuntijat pyrkivät hoitamaan erillisinä vaivoina. On totta että monet näistä vaivoista voivat johtua myös muista syistä, mutta on myös aivan yhtä totta että juuri tätä tosiasiaa on käytetty hyväksi peiteltäessä diabeteksen kausatiivista roolia ja näiden oireiden kalliiden ja tehottomien hoitojen puolusteluun.
Epideeminen II-tyypin diabetes on parannettavissa. Tämän artikkelin luettuasi olet itsekin vakuuttunut tästä. Tulet tietämään miksi sitä ei rutiininomaisesti paranneta. Ja tulet tietämään kuinka se voidaan parantaa. Tulet ehkä myös vihaiseksi siitä mitä kourallinen ahneita ihmisiä on salakähmäisesti tehnyt koko perinteisen lääketieteen yhteisölle ja siihen luottaville potilaille.

Diabetes-teollisuus

Nykyaikainen diabetes-teollisuus on massiivinen yhteisö, joka on asteittain kasvanut 1900-luvun alun epämääräisestä alustaan. Viimeisten 80 vuoden aikana siitä on tullut valtavan tehokas sulkemaan kaikki suut ja tahot, jotka pyrkivät osoittamaan nykyaikaiset diabeteksen hoidot huijaukseksi. Se on kypsynyt uskonnoksi. Se on muiden uskontojen tavoin riippuvainen uskovaisten uskosta. Se on tullut niin mahtavaksi että useimmissa tapauksissa on suoranaista jumalanpilkkaa sanoa huijariksi ystävällistä ylipappia, joka stetoskooppi elegantisti kaulassa roikkuen antaa lausuntojaan. Valtaosassa tapauksista lääkäri ei kuitenkaan ole parantanut yhtä ainoaa diabetesta koko lääketieteellisen uransa aikana.
Tämän lääketieteellisen yhteisön taloudellinen ja poliittinen vaikutus on lähes täydellisesti hävittänyt yhteiskunnallisten säätelevien tahojen alkuperäiset tarkoitukset. Nämä hyväksyvät rutiininomaisesti kuolemaa aiheuttavat, riittämättömästi tutkitut, hyödyttömät lääkkeet. FDA:n entinen komissaari, Dr Herbert Ley, sanoi Yhdysvaltain Senaatin kuulusteluissa antamassaan todistuksessaan: ”Ihmiset luulevat että FDA suojelee heitä. Tätä se ei tee. Se mitä FDA tekee ja se mitä ihmiset luulevat sen tekevän eroavat toisistaan kuin yö ja päivä.” (2)
Tämän lääketieteellisen yhteisön taloudellinen ja poliittinen vaikutus hallitsee koko sairausvakuutusjärjestelmäämme. Vaikka tämä asia onkin muuttumassa, Yhdysvalloissa on yhä vaikea löytää vaihtoehtoisia terapioita harjoittavia ammattiryhmiä, joita sairausvakuutus kattaisi tehokkaasti. Virallisen puolen kattaminen on kaikissa osavaltioissa standardi, vaihtoehtoisten lääketieteiden ei. Esimerkiksi yhdessätoista osavaltiossa on vain 1400 rekisteröityä naturopaattia, kun taas virallisen lääketieteen lisenssin haltijoita on 50 osavaltiossa yli 3.4 miljoonaa.(3) Yleisesti ottaen, vakuutus kattaa vain hyväksyt, rekisteröityjen harjoittajien antamat hoidot. Tämä on tehokkaasti luonut erityisen rahan, jota voidaan käyttää vain virallisen lääketieteen ja lääketeollisuuden tarpeisiin. Mikään muu teollisuudenala maailmassa ei ole kyennyt vakuuttelemaan ihmisiä hyväksymään sitä, että suurta osaa heidän maksamistaan rahoista ei käytetäkään heidän valitsemiinsa tarkoituksiin.
Tämän lääketieteellisen yhteisön taloudellinen ja poliittinen vaikutus kontrolloi lähes täydellisesti kaikkia maassa diabeteksesta julkaistuja ja julkaistavia kirjoituksia. Monissa julkaisuissa mainostetaan ja markkinoidaan diabeetikoille tarkoitettuja erilaisia valmisteita. Yksikään diabetes-lehtien päätoimittaja ei salli totuutta julkaistavan hänen lehdessään. Tästä syystä diabeetikot maksavat vain noin neljänneksen tai kolmanneksen niiden lehtien kuluista, joiden tarkoituksena on taata hänelle tärkeiden ja oikeiden tietojen saaminen. Loput tulevat diabetes tuotteiden valmistajilta, joiden vaikuttimina ovat peitellyt kaupalliset intressit estää diabeetikkoja parantamasta sairauttaan. Lukiessanne jotakin julkaisua, joka kertoo koko totuuden diabeteksesta, katsokaa ensin onko se täynnä diabeetikoille tarkoitettujen tuotteiden mainoksia.
Tämän lisäksi ovat erilaiset yhdistykset, jotka saavat vuotuisia avustuksia, joiden tarkoitus on auttaa löytämään parannuskeinoja yhdistysten edustamiin erilaisiin sairauksiin. Joka vuosi ne lupaavat parannuksen olevan aivan kulman takana – lähettäkää vain lisää rahaa! Jotkut näistä yhdistyksistä jopa antavat ohjeita, jotka pahentavat niihin luottavien kannattajiensa diabetesta. Ne ovat esimerkiksi jo vuosia ponnekkaasti kannattaneet vaihtoehtoisia ruokavalioita (4), jotka itse asiassa ovat tieteellisesti merkityksettömiä – kuten jokainen, joka on koettanut niitä noudattaa, helposti huomaa. Ne naureskelevat glykeemisten tablettien käytölle, jotka itse asiassa ovat diabeetikoille eduksi. Ne kannustavat käyttämään margariinia sydämelle terveellisenä, vaikka jo ajat sitten on ymmärretty margariinin aiheuttavan diabetesta ja sydänkohtauksia.(5)
Jos ihmiset joskus heräävät havaitsemaan diabeteksen parannusmenetelmän, jota on jo 40 vuotta salailtu, nämä yhdistykset joutuvat pian lopettamaan toimintansa. Mutta tätä ennen ne tarvitsevat jatkuvasti meidän tukeamme. Viimeksi kuluneiden 40 vuoden aikana, lääketieteellinen tutkimus on kerta toisensa jälkeen, yhä selkeämmin ja selkeämmin osoittanut diabeteksen degeneratiiviseksi sairaudeksi, jonka suorana syynä on manipuloitu ravinto, jonka tuottaminen perustuu ensisijaisesti ansaitsemiseen ja voiton maksimointiin, ei niinkään terveyden ylläpitämiseen.
Vaikka ahkera ihminen voikin helposti saada kaikki tarvitsemansa tiedot runsaasta lääketieteellisiä tutkimuksia käsittelevästä kirjallisuudesta, sitä ei yleisesti muutoin ole saatavana. Tämä tieto on ollut ja pysyy suurimmaksi osaksi niiden lääketieteellisten oppilaitosten ulottumattomissa, joiden päämääränä on lääkäriemme koulutus. Nykyisen diabetes-epidemian hallitsevimpina syinä ovat nykyaikaisissa supermarketeissa myytävät manipuloidut rasvat ja öljyt.
Ensimmäinen askel diabeteksen parantamisessa on lakata uskomasta valheeseen, jonka mukaan se on parantumaton.

Diabeteksen Historia

Vuonna 1922, kolme kanadalaista Nobel palkinnon voittajaa, Banting, Best and Macleod, onnistuivat Toronton General Hospital’issa pelastamaan erään 14-vuotiaan diabeetikkotytön hengen injektoitavalla insuliinilla.(6) Eli Lilly sai lisenssin valmistaa tätä uutta ihmelääkettä, ja lääketieteellinen yhteisö paistatteli hyvin tehdyn työn loisteessa. Vasta vuonna 1933 alkoi kuulua huhuja uudesta, vakavasta diabeteksen muodosta. Tutkijoiden Joslyn, Dublin ja Marks tutkimustulokset julkaistiin American Journal of Medical Sciences lehdessä. Tutkimus, jonka otsikkona oli, ”Studies on Diabetes Mellitus”,(7) selvitteli uutta suurta epideemistä sairautta, joka näytti 1920-luvun alun diabetekselta, mutta johon tuo ihmelääke, insuliini, ei tehonnut. Mikä pahinta, insuliinihoito toisinaan jopa tappoi potilaan. Tämä uusi sairaus tuli tunnetuksi “insuliiniresistanttina diabeteksena” koska siinäkin ilmeni diabetekselle tyypillinen verensokerin kohoaminen, mutta se reagoi huonosti insuliinihoitoon. Monet lääkärit saivat huomattavia tuloksia hoitamalla tätä vaivaa ruokavaliolla. Ruokavalion ja diabeteksen yhteyksistä saatiinkin paljon tietoa 1930- ja 40-luvuilla. Diabetes, jonka esiintyminen väestössä oli 1900-luvun vaihteessa 0.0028% luokkaa, oli vuonna 1933 saavuttanut Yhdysvalloissa 1,000% tason ja siitä oli tullut monien lääkäreiden tuttu.(8)

Tämä monilla erilaisilla nimillä tunnettu sairaus oli 1990-luvulla tuleva turmelemaan enemmän kuin joka toisen yhdysvaltalaisen terveyden ja vammauttamaan lähes 20 % heistä (9). Vuonna 1950 lääketiede oppi mittaamaan seerumin insuliinitasoja. Nämä mittaukset paljastivat nopeasti ettei kyse ollutkaan perinteisestä diabeteksesta sillä potilaiden insuliinitasot olivat yleensä riittävät, usein jopa liialliset. Ongelmana oli se, että insuliini oli tehotonta; se ei laskenut veren sokeritasoa. Mutta koska sairaus oli tunnettu diabeteksena jo lähes 20 vuotta, se nimettiin II-tyypin diabetekseksi. Näin se saatiin erotettua aikaisemmasta I-tyypin diabeteksesta, joka johtuu haiman riittämättömästä insuliinin erityksestä. Jos lääketieteellistä näkemystä olisivat 1950- ja 60-luvuilla hallinneet 20 edellisen vuoden ruokavalioon liittyvät tutkimukset, olisi tätä diabeteksen muotoa pidetty parannettavana eikä pelkästään hoidettavana. 1950 pantiin kuitenkin alulle insuliinin tapaisen, tämän II-tyypin diabeteksen ongelmia ratkaisevan, uuden ihmelääkkeen etsintä.

Parantaminen versus hoito

Tämä uusi, ihanteellinen ihmelääke vaikuttaisi tehokkaasti, insuliinin tavoin, ja helpottaisi sairauden ilmeisiä haitallisia oireita, mutta ei niin tehokkaasti että se parantaisi oireiden taustalla olevan sairauden. Näin sitä tarvittaisiin jatkuvasti koko potilaan jäljellä olevan elämän ajan. Sen tulisi olla patentoitava; toisin sanoen, se ei voisi olla luonnonlääke, koska niitä ei voi patentoida. Insuliinin tavoin sen valmistamisen ja jakelun pitäisi olla erittäin tuottoisaa. Lisäksi tarvittaisiin velvoittavia hallitusten hyväksymisiä, jotta lääkärit saataisiin määräämään tätä reseptilääkettä. Hyväksytyksi tulemiseen tarvittavien testien tulisi olla niin ylettömän kalliita että tämä estäisi muita, hyväksymättömiä lääkkeitä muodostumasta kilpailijoiksi.

Tämä on klassisen “oireiden hoitamisen” lääketieteellisen protokollan alku. Näin menetellen sekä lääketehtaan että lääkärin liiketoiminta kukoistaisi ja potilas, vaikka hän ei olisikaan parantunut sairaudestaan, kokisi joidenkin oireidensa suhteen väliaikaisesti jotakin helpotusta. Lisäksi olisi tarpeellista painostaa ja vaientaa luonnollisia, tämän sairauden todella parantavia menetelmiä. Mitä tehokkaammin nämä parantaisivat, sitä tehokkaammin niitä olisi vaiennettava ja niiden antajat ja puolestapuhujat pitäisi vangita puoskareina. Eihän sellainen käy päinsä että joku halpa, tehokas ja luonnollinen lääkintä parantaisi sairauksia näillä pääomamonopoliittisilla markkinoilla, jotka on erityisesti suunniteltu oireiden hoitoon eikä suinkaan sairauden parantamiseen. Luonnon aineet pystyvät usein todella parantamaan sairauksia. Tästä syystä on käytetty ja yhä käytetään lain voimaa ajamaan luonnolliset, usein ylivoimaiset lääkkeet markkinoilta ja poistamaan “parannus” sana lääketieteen sanastosta ja romuttamaan täydellisesti ajatus vapaasta kaupasta lääketieteen valtaamalla alueella. Tämä selittää sen, miksi sana “parantaminen” on niin voimakkaasti lakien säätelemä. Lääkintöhallituksella (FDA) on laajat orwellilaiset säännökset, jotka kieltävät käyttämästä “parantamis”-sanaa kilpailevia tuotteita tai luonnollisia aineita kuvailemaan. Tämä johtuu yksinkertaisesti siitä että monet luonnolliset aineet sekä parantavat sairauksia että estävät niiden syntymistä. Tästä syystä tästä sanasta on tullut lääketehtaiden ja ortodoksisen lääketieteen kannalta niin pelottava.

Oireiden kaupallinen arvo

Kun lääkkeenkehittelypolitiikka muotoiltiin uudelleen siten että sen päämääränä oli pikemminkin oireiden lievittäminen kuin sairauden parantaminen, tuli välttämättömäksi keksiä uusia lääkkeiden markkinointikeinoja. Tämä tapahtui vuonna 1949 erään suuren insuliiniresistantin diabetes-epidemian aikana. Vuonna 1949 Yhdysvaltain lääketieteellinen yhteisö luokitteli diabeteksen ja monien muiden tautien oireet uudelleen (10), omiksi itsenäisiksi sairauksiksi. Kun tämä uudelleenluokitus tuli diagnoosin perustaksi, kilpailevat lääketieteelliset erikoisalojen ryhmät alkoivat hoitaa diabeteksen erillisiksi luokiteltuja oireita. Sydäntautilääkärit, sisätautilääkärit, allergialääkärit, munuaistautien lääkärit ja monet muut alkoivat hoitaa omille erikoisaloilleen kuuluvia diabeteksen oireita. Kun sairauksien takana oleva syy jätettiin vaille huomiota, päämääränä ei enää voinut olla vaivojen parantaminen. Esimerkiksi sydänhalvaukset, joita oli aikaisemmin pidetty usein pelkkinä diabeteksen oireina, muuttuivat sairauksiksi, joilla ei ollut suoraa yhteyttä diabetekseen. Tuli kovin muodikkaaksi ajatella että diabetes “lisäsi sydän- ja verisuonitautien riskiä”. Verensokerin häiriintyneen kontrollijärjestelmän kausaalinen rooli sydäntaudeissa muuttui hämäräksi.

Tästä uudesta lääketieteellisestä paradigmasta johtuen, mikään sydänspesialistien antama hoito ei varsinaisesti paranna, eikä niitä ole edes suunniteltu parantamaan varsinaista sairautta. Esimerkiksi ohitusleikkausten kolmivuotinen seurantatutkimus elossa olevista osoittaa tulosten olevan lähes samat vaikka leikkauksia ei olisi tehty lainkaan.(11) Nykyään yli puolet Yhdysvaltain kansalaisista kärsii tämän taudin yhdestä tai useammasta oireesta. Lääkärit tunsivat sen alusta asti II-tyypin diabeteksena, insuliini-resistanttina diabeteksena, insuliiniresistanssina, aikuisiän diabeteksena tai, harvemmin, hyperinsulinemiana. Amerikan Sydänliiton mukaan lähes 50% amerikkalaisista kärsii yhdestä tai useammasta tämän taudin oireesta. Kolmasosa Yhdysvaltain väestöstä on sairaalloisen ylipainoisia; puolet väestöstä on ylipainoisia. II-tyypin diabetesta, jota nimitetään myös aikuisiän diabetekseksi, ilmenee rutiininomaisena 6-vuotiaissa lapsissa.
Monet degeneratiiviset sairaudet voidaan jäljittää massiivisiin sisäeritysjärjestelmän häiriöihin. 1930-luvun lääkärit tunsivat hyvin tämän vaivan insuliini-resistanttina diabeteksena. Tämän perustavalaatuisen vaivan tiedetään johtuvan verensokerin kontrollijärjestelmän vaurioitumisesta, jonka saavat aikaan huonosti manipuloidut rasvat ja öljyt. Sitä pahentaa ja komplisoi laaja-alainen välttämättömien ravintoaineiden puute, joita elimistö tarvitsisi selvitäkseen näiden myrkkyjen aiheuttamista aineenvaihdunnan häiriöistä. Kaikki rasvat ja öljyt eivät ole samanarvoisia. Jotkut ovat terveellisiä ja hyviä; monet, joita yleensä myydään supermarketeissa, ovat myrkyllisiä. Terveellisten ja epäterveellisten ero ei ole tyydyttymättömyydessä tai tyydyttyneisyydessä, kuten rasva- ja ruokaöljyteollisuus haluaisi meidän uskovan. Monet tyydytetyt öljyt ja rasvat ovat erittäin hyviä; monet tyydyttymättömät öljyt ovat erittäin myrkyllisiä. Terveyden kannaltatärkein ero on luonnollisen ja manipuloidun välinen ero.
Ravintorasva- ja öljyteollisuuden markkinointi ja mainonta on hyvin epärehellistä. Sen tarkoituksena on luoda markkinat halvoille roska-öljyille, kuten soija-, puuvilla- ja rypsi-öljylle. Jos ihmiset saisivat kunnon tietoja ja olisivat tiedostavampia, näillä öljyillä ei olisi minkäänlaisia markkinoita ja Yhdysvalloissa – itse asiassa koko maailmassa – olisi paljon vähemmän diabetesta.

Yhteys elämäntapaan

Jo vuonna 1901 koetettiin tuottaa ja myydä automatisoiduissa tehtaissa tuotettuja ruoka-tavaroita, mahdollisten valtavien voittojen toivossa. Useimmat näistä varhaisista yrityksistä epäonnistuivat koska ihmiset olivat luonnostaan epäluuloisia sellaista ruokaa kohtaan, joka ei ollut tuoretta ja tullut suoraan maatiloilta. Tämä johtui myös tuon ajan huonoista prosessointimenetelmistä. Niin kauan kuin ihmiset olivat varoissaan, epäilyttävät ruokatuotteet eivät menneet kaupaksi. Keinotekoista ruokarasvaa, Criscoa,(12) jaettiin aikanaan ilmaiseksi 2.5 paunan (1.113 kg) purkeissa kun amerikkalaisia kotiäitejä yritettiin surkealla menestyksellä saada käyttämään sitä laardin sijaan. Yhdysvaltojen meijeri-osavaltiot vastustivat voimakkaasti margariinin tuloa markkinoille. 1930-luvun Suuren laman aikana margariini, Crisco ja monet muut raffinoidut ja hydrogenoidut tuotteet alkoivat merkittävässä määrin tunkeutua Amerikan ravinto-markkinoille. Meijereiden margariinin vastustus hälveni II-Maailmansodan aikana, koska tuolloin ei ollut tarpeeksi voita sekä siviilien että sotilaiden tarpeisiin (13).






Tässä vaiheessa tukeaan menettänyt meijeriteollisuus yksinkertaisesti tyytyi pienempään markkinaosuuteen ja keskittyi tuottamaan armeijan tarvitsemia tuotteita.

Pellavaöljyt ja kalaöljyt, jotka olivat kaupoissa yleisiä ja joita pidettiin perusravintoon kuuluvina ennen Amerikan kansan sairastumista, ovat kadonneet kauppojen hyllyiltä. Viimeinen pellavaöljyjä suurten ketjujen jakeluun tuottanut tehdas oli Archer Daniels Midland, joka lopetti tämän tuotteen tuotannon ja jakelun vuonna 1950. Joitakin aikoja sitten erääseen tärkeään, vielä jäljellä olevaan, aidosti hyvään rasvaan kohdistettiin massiivinen väärien tietojen levittämiskampanja, joka leimasi sen tyydytettynä rasvana sydäntautien syyksi. Tämän tuloksena se on lähes täydellisesti hävinnyt kauppojen ja supermarkettien hyllyiltä.

Näin kookosöljy poistettiin ravintoketjusta ja korvattiin soija-, puuvilla- ja rypsiöljyllä.
(14)

Vanhempamme ja isovanhempamme eivät milloinkaan olisi vaihtaneet kookosöljyn tapaista hienoa ja terveellistä öljyä näihin halpoihin roskaöljyihin.
Pian tämän onnistuneen media-salamasodan jälkeen Yhdysvaltain väestö hävisi tämän rasvasodan. Monien vuosien ajan kookosöljy oli ollut tehokkain ravintoon liittyvä painonvartija. Aikanaan niin puhtaan ja terveellisen ravitsemuksemme manipuloinnin ja väärentelyn historia on täysin yhtenevä Yhdysvaltoja ja koko muuta maailmaa vaivaavan epideemisen diabeteksen ja hyperinsulinaemian historian kanssa.

Toinen askel tämän epideemisen sairauden voittamiseksi on lopettaa uskominen niihin valheisiin, joiden mukaan ruokamme on turvallista ja ravitsevaa. Sairauden luonne Klassisesti diabetes määritellään elimistön kyvyttömyydeksi käyttää oikealla tavalla hyväkseen hiilihydraatteja.
Sen hallitsevin oire on korkea veren glukoositaso. I-tyypin diabetes johtuu siitä että haima ei tuota riittävästi insuliinia. II-tyypin diabetes johtuu insuliinin tehottomuudesta. Kummassakin tapauksessa veren glukoositaso pysyy korkeana. Riittämätön insuliini tai tehoton insuliini ei pysty ruokailun jälkeen normalisoimaan veren glukoosipitoisuutta Useimmissa II-tyypi diabeteksissa kohonneita veren glukoosipitoisuuksia edeltää ja myötäilee kroonisesti kohollaan oleva veren insuliinipitoisuus ja muiden sisäerityshormonien vakavat vääristymät.
Tehoton insuliini ei kuitenkaan poikkea millään tavalla tehokkaasta insuliinista.
Sen tehottomuus johtuu siitä, että solukko ei reagoi siihen.

Kyse ei siis ole mistään insuliinissa itsessään olevasta biokemiallisesta häiriöstä. On syytä panna merkille että kyseessä on sairaus joka vaikuttaa lähes kaikkiin elimistön noin 70 triljoonaan soluun. Kaikki solut ovat ylläpitoonsa ja korjauksiinsa tarvitsemiensa raaka-aineiden suhteen riippuvaisia syömästämme ravinnosta. Diabeteksen määrittely elimistön kyvyttömyydeksi käyttää hiilihydraatteja on perinteinen määrittely, joka syntyi 1800-luvun alussa, jolloin aineenvaihdunta-sairauksista ja aineenvaihdunnan mekanismeista tiedettiin hyvin vähän.(15)
Nykyään, kun tietomme näistä prosesseista ovat lisääntyneet, olisi sopivampaa määritellä II-tyypin diabetes elimistön kyvyttömyydeksi käyttää oikein rasvoja ja öljyjä.
Tämä kyvyttömyys johtaa insuliinin tehon laskemiseen ja tämä puolestaan johtaa elimistön kyvyttömyyteen käyttää hiilihydraatteja.

 Ikävä kyllä, lääketieteen näkemys asiasta, tutkimustasoa lukuun ottamatta, on edelleen 1800-luvulta perityn näkemyksen vääristämä. II-tyypin diabeteksen oireet ja sen varhaiset insuliinin liikatuotantoon liittyvät oireet ovat solukon glukoosinkäytön kyvyttömyyteen perustuvia elimistön kokonaisvaltaisia oireita. Jokainen elimistön solu, syistä, jotka ovat kaiken aikaa tulossa yhä selvemmiksi, on tullut kyvyttömäksi siirtää glukoosia verivirrasta sisäosiinsa.
Tämä kyyttömyys johtaa siihen että glukoosi jää vereen tai varastoituu rasvoihin tai glykogeeniksi tai poistuu elimistöstä virtsan mukana.

Kun insuliini sitoutuu solukalvojen reseptoreihin se pane alulle monimutkaisen sarjan solun sisällä tapahtuvia biokemiallisia prosesseja.

Tämä saa aikaan sen että GLUT4-nimellä tunnetut glukoosin siirtoon erikoistuneet molekyylit lähtevät solun sisäiseltä parkkipaikaltaan ja siirtyvät solukalvon sisäpinnalle. Solukalvolla ne siirtyvät erityisille solukalvon alueille, kaveoleihin.(16)
Näillä alueilla ollessaan ne – biokemiallisten reaktioiden seurauksena – tunnistavat ja koukkaavat glukoosimolekyylejä ja siirtävät ne solun sisään endosytoosina tunnetun prosessin avulla. Solun sisällä mitokondriot polttavat tämän glukoosin tuottaakseen solun toimintoihin tarvittavaa energiaa.
Näin nämä GLUT4 siirtäjät alentavat verivirrassa olevan glukoosin määrää kuljettamalla sitä verivirrasta solujen sisälle.


Monet näihin glukoosi- ja insuliini-polkujen toimintoihin osallistuvista molekyyleistä ovat lipidejä, toisin sanoen, rasvahappoja.
Terve plasmasolukalvo, jonka nykyään tiedetään olevan glukoosin suhteen aktiivinen toimija, sisältää komponentteja, jotka rakentuvat
 cis-tyyppisistä omega-3 rasvahapoista.(17)
Nämä tekevät kalvosta suhteellisen joustavan ja liukkaan.
Näiden rasvahappojen krooninen, ravintoperäinen puute aiheuttaa sen että solukalvojen komponentit korvautuvat trans-rasvahapoilla ja lyhyitä ja keskipitkiä ketjuja sisältävillä tyydyttyneillä rasvahapoilla. Nämä korvikkeet tekevät solukalvoista jäykempiä ja tahmeampia ja ne estävät glukoosin kuljetusjärjestelmän toiminnan.
(18)
Tätä rasvahappojen korvautumista tapahtuu silloin kun ravinnossamme ei ole riittävästi cis-tyypin omega-3 rasvahappoja. GLUT4 siirtäjien liike vähenee, solunsisäinen biokemia muuttuu ja glukoosi jää verivirtaan ja pysyy kohonneella tasolla.
Toisaalla elimistössä haima tuottaa liikaa insuliinia, maksa muuntaa liiallisia sokerieita rasvoiksi, rasvasolut varastoivat itseensä liiallisia rasvamääriä, elimistöön keräytyy virtsahappoja, solujen energiatasot ovat riittämättömät elimistön toiminnoille ja koko sisäeritysjäejestelmän toiminnat vääristyvät.
- Lopulta haiman toiminta pettää, kehon painonhallinta romahtaa ja syntyy diabetes-kriisi.
Vaikka näiden kaikkien polkujen monien erilaisten vaiheiden selvittäminen ja kuvaileminen vaatiikin vielä paljon työtä, tämä on kuitenkin todellisten tapahtumien kulun biokemiallisen selittämisen alku, joka perustuu II-tyypin diabeteksen alkamisen ja halpojen, manipuloitujen ravintorasvojen epidemiologisten yhteyksien tuntemiseen.

Virallinen lääketieteellinen hoito

Diabetes diagnoosin jälkeen nykyinen virallinen lääketieteellinen hoito koostuu joko suun kautta otettavista hypoglykeemisistä aineista tai insuliinista.

• Suun kautta nautittavat hypoglykeemiset aineet

Suun kautta otettavat hypoglykeemiset lääkkeet tulivat markkinoille vuonna 1955. Nykyisin käytettävät hypoglykeemiset lääkkeet jakaantuvat biofysikaalisten vaikutustapojensa mukaan viiteen eri luokkaan.(19)
Nämä luokat ovat: biguaniidit ; glukosidaasi inhibiittorit; meglitiniidit; sulfonyyliureat; ja tiatsolidiinidionit.

Biguaniidit alentavat verensokeria kolmella eri tavalla. Ne estävät maksaa vapauttamasta normaalilla tavalla glukoosivarastojaan, ne estävät ravinnon hiilihydraattien glukoosin imeytymistä suolistosta ja niiden sanotaan lisäävän perifeeristä glukoosin ottoa.
Glukosidaasi inhibiittorit on suunniteltu estämään haiman tuottamien mylaasi-entsyymien toimintaa, jotka ovat välttämättömiä hiilihydraattien aineenvaihdunnalle. Teorian mukaan, jos hiilihydraattien aineenvaihdunta estetään, verensokerin taso ei kohoa.
Megalitiniidit on suunniteltu stimuloimaan haimaa tuottamaan lisää insuliinia potilailla, joiden veren insuliinitaso todennäköisesti on jo koholla. Lääkärit mittaavat vain harvoin insuliinitason. Näitä lääkkeitä määrätään usein ilman ennakkotietoja potilaan insuliinitasosta. Tosiasiassa kohonnut insuliinitaso on lähes yhtä vaarallinen kuin kohonnut glukoositaso. Tätä ei useinkaan oteta huomioon.
Sulfonyyliureat ovat toinen haimaa stimuloiva aineryhmä, joka on suunniteltu stimuloimaan insuliinin tuotantoa.
Lääkärit tutkivat harvoin seerumin insuliinipitoisuuksia ennen näiden lääkkeiden määräämistä. Näitä käytetään usein II-tyypin diabetekseen, joissa tehotonta insuliinia on jo liikaa. Nämä lääkkeet ovat sivuvaikutuksiltaan pahamaineisia hypoglykemian aiheuttajia.
Tiatsolidiinidionit ovat tunnettuja maksasyövän aiheuttajia. Eräs näistä, Rezulin, hyväksyttiin Yhdysvalloissa kieroutuneen poliittisen taistelun jälkeen, mutta sitä ei koskaan hyväksytty Englannissa koska sen tiedettiin aiheuttavan maksasyöpää. FDA:n tohtori, joka oli vastuussa sen hyväksymisestä, kieltäytyi hyväksymästä sitä. Vasta sen jälkeen kun hänet oli korvattu taipuisammalla viranomaisella, Rezulin tuli FDA:n hyväksymäksi. Se tappoi yli 100 diabeetikkoa ja vammautti monia muita, ennen kuin pitkä taistelu sen poistamiseksi markkinoilta vihdoin voitettiin. Rezulin suunniteltiin stimuloimaan perifeeristen solujen glukoosin ottoa verivirrasta ja estämään maksan normaalia glukoosin eritystä. Politiikka, joka johti tämän aineen markkinoille tuloon ja sen pysyminen markkinoilla selittämättömän kauan, hallituksen viraston hyväksymänä, ei ole selvinnyt.(20) Huhtikuussa 2000, alkoivat oikeudenkäynnit tämän tilanteen selvittämiseksi.(21)

• Insuliini

Nykyään insuliinia määrätään sekä I-tyypin että II-tyypin diabeetikoille. Injektoitava insuliini korvaa insuliinin, jota keho ei itse enää tuota. Tämä hoito, joka on välttämätön I-tyypin diabeetikkojen elossa pysymiselle, on tietenkin erittäin kyseenalainen II-tyypin diabeetikkojen hoidossa. On tärkeää panna merkille ettei insuliini eikä mikään suun kautta otettavista hypoglykeemisistä aineista paranna millään tavalla minkään tyypin diabetesta.
Mikään näistä lääketieteellisistä strategioista ei tähtää glukoosia toimintojensa energiaksi tarvitsevien solujen glukoosin-oton normalisointiin. Tämän virallisen lääketieteellisen hoidon prognoosi on alati lisääntyvä kyvyttömyys ja varhainen kuolema sydämen tai munuaisten tai jonkin muun vitaalisen elimen toiminnan loppumiseen.

Vaihtoehtoiset lääketieteelliset hoidot

Tämän sairauden parantamisen kolmas vaihe on hankkia tietoja ja käyttää vaihtoehtoista metodologiaa, joka perustuu terveeseen ja hyvään tieteeseen. Nykyään on olemassa tehokkaita vaihtoehtoisia hoitoja, jotka parantava tämän taudin. I-typin diabeetikoille on olemassa joitakin parannusmenetelmiä; II-tyypin diabeetikoille on olemassa useampiakin parannusmenetelmiä. Noin 5 % diabeetikoista kärsii I-tyypin diabeteksesta. Noin 95 % kärsii II-tyypin diabeteksesta.(22) Raskaus-ajan diabetes on yksinkertaisesti tavallista diabetesta, jota ilmenee raskaana olevilla naisilla.

I-tyypin diabeetikoille on nykyään olemassa vaihtoehtoinen hoito. Se kehitettiin Intiassa, Madrasin nykyaikaisissa sairaaloissa. Menetelmää on tutkittu mm. kaksoissokkotutkimuksin, jotka ovat todistaneet sen tehon.(23) Se pyrkii palauttamaan haiman beeta-solujen normaalin toiminnan, jotta haima kykenisi uudelleen tuottamaan insuliinia, normaaliin tapaan. Tällä menetelmällä pystytään potilailla tehtyjen kokeiden perusteella parantamaan I-tyypin diabeteksista noin 60 %. Suurin este ja komplikaatio piilee siinä onko elimistössä vielä niitä antigeeneja, jotka alunperin johtivat näiden beeta-solujen autoimmuunituhoon, vai ovatko ne hävinneet. Jos ne ovat hävinneet, parantuminen on todennäköisempää. Jos niitä on jäljellä, parantuminen on epätodennäköisempää. Aikaisemmin puheena olleista syistä johtuen tämän menetelmän käyttöön ottoa Yhdysvalloissa ei ole syytä odottaa lähitulevaisuudessa, ei ainakaan lääketieteellisen yhteisön toimesta.
Kaikkien tehokkaiden vaihtoehtoisten hoitomuotojen päämääränä on palauttaa elimistön oman verensokeria kontrolloivan järjestelmän toiminta. Juuri tämän mekanismin pitkäaikainen virheellinen toiminta aiheuttaa monet niistä vaikeista oireista, jotka ovat II-tyypin diabetesteollisuudelle taloudellisesti niin tuottoisia. II-tyypin diabeteksen parantamis-ohjelman askeleet ovat:(24)

• Virheellisen verensokerin kontrollijärjestelmän korjaaminen.

Tämä saadaan aikaan yksinkertaisesti poistamalla ravinnosta kaikki supermarkettien hyllyiltä, kiehtovissa muovipakkauksissa saatavat toksisia trans-isomeereja sisältävät rasvat ja öljyt puhtailla, terveellisillä, hyvää tekevillä rasvoilla ja öljyillä. Syökää ainoastaan pellavaöljyä, kalaöljyjä ja silloin tällöin kalanmaksaöljyä, kunnes verensokeri alkaa tasapainottua. Lisätkää tämän jälkeen ravintoonne terveitä rasvoja ja öljyjä, kuten voita, kookosöljyä, oliiviöljyä ja puhtaita eläinrasvoja. Lukekaa tuoteselosteita; älkää käyttäkö halpoja roskaöljyjä silloinkaan kun niitä on valmisruoissa tai ravintoloiden tarjoamissa ruoissa.

Diabeetikot kärsivät kroonisesta mineraalien puutteesta; heidän pitäisi lisätä ravintoonsa hyvälaatuisia, laajakirjoisia mineraalituotteita.

• Parantumisvaiheessa tapahtuva verensokerin manuaalinen kontrollointi.

Vähentäkää ja lopettakaa asteittain, lääkärin valvonnassa, kaikkien suun kautta otettavien hypoglykeemisten lääkkeiden ja niiden mahdollisten sivuvaikutusten käyttöön annettujen lisälääkkeiden käyttö. Aktivoikaa luonnollinen verensokerin kontrollijärjestelmä käyttämällä glykeemisiä pillereitä, syömällä pieniä aterioita (jotka sisältävät myös kuitupitoisia aineita) taajaan, liikkumalla säännöllisesti aterioiden jälkeen ja välttämällä kaikenlaista sokeria ja käyttämällä harkiten ainoastaan myrkyttömiä makeutusaineita.(25)
Välttäkää alkoholia kunnes verensokeri on tasapainottunut. Pitäkää verensokeristanne kirjaa käyttämällä sormenpäästä otettavaa neulamenetelmää glukoosiarvojen mittaamiseen. Pitäkää hoitokirjaa kaikesta mitä teette.

• Oikean terveellisten rasvojen tasapainon palauttaminen sen jälkeen kun verensokerin kontrollijärjestelmä taas toimii.

Poista pysyvästi ruokavaliostasi kaikki halvat, toksiset roska-rasvat ja –öljyt ja kaikki valmisruuat ja ravintolaruuat, jotka sisältävät niitä. Kun verensokerin kontrollointi normalisoituu, ota asteittain ravintoosi muita terveitä ravintoaineita ja ruokia. Tutki näiden vaikutuksia mittaamalla verensokerisi neulalla sormenpäästä otettavalla menetelmällä. Pidä kirjaa myös näistä mittaustuloksista.

• Ohjelman jatkaminen

kunnes normaalit insuliiniarvot on palautettu sen jälkeen kun veren sokeritasot ovat alkaneet pysyä normaaleina. Kun verensokeri on asettunut normaalille tasolle, haima lopettaa asteittain ylettömän insuliinin tuotantonsa. Tätä vaihe kestää tyypillisesti hieman kauemmin ja tätä voidaan seurata antamalla lääkärin lähettää verinäytteet laboratorioon insuliinipitoisuuksien määrittämistä varten.

On hyvä odottaa pari kuukautta verensokerin normalisoitumisen jälkeen ja tarkistuttaa insuliinitaso tämän jälkeen. On hienoa saada verensokeri pysymään normaalilla tasolla; on vieläkin hienompaa saavuttaa tämä ilman veressä olevaa ylimääräistä insuliinia.

• Sairauden aiheuttamien lisävaurioiden erillinen korjaaminen.

Kroonisesti kohollaan olleen glukoositason aiheuttamat verisuonivauriot parantuvat normaalisti itsestään, ilman tehostettuja ponnistuksia. Retinopatiat (verkkokalvovaivat) ja esimerkiksi perifeeriset neuropatiat parantuvat yleensä itsestään. Jos munuaisten peruskerroksessa olevat ohuet kapillaarit alkavat veren korkeasta glukoosipitoisuudesta johtuen, vuotaa, munuaiset kompensoivat tätä muodostamalla vuotokohtiin arpikudosta. Tämä arpikudos jää jäljelle vielä senkin jälkeen kun diabetes on parantunut. Tästä syystä munuaisvaurioiden ei uskota parantuvan itsestään.

Varoituksia…

Retinopatian kehittyessä saattaa olla houkuttelevaa korjauttaa vauriot laser-kirurgialla. Tämä laser-tekniikka lopettaa verkkokalvon verenvuodot luomalla arpikudosta vuotokohtiin. Arpikudos estää ohuiden hiussuonien normaalin parantumisen diabeteksen kääntyessä paranemaan. Diabeteksen kääntäminen parantumaan ilman laser-kirurgiaa antaa erinomaiset mahdollisuudet silmien täydelliselle paranemiselle. Silloin kun laser-kirurgiaa on käytetty, laserin aiheuttama arpikudos haittaa aina silmien paranemista. Vuosia kohollaan olleesta veren sokerista ja insuliinista sekä systeemisen candidan leviämisestä johtuvat valtimo ja verisuonivaivat paranevat hitaasti terveelliseksi muunnetun ruokavalion ansiosta. Tällaisen suun kautta tapahtuvan kelaatio-terapian avulla suoritettu valtimoiden puhdistus vaatii useita vuosia. Valtimovauriot voidaan hoitaa nopeammin käyttämällä suonensisäistä kelaatio-terapiaa.(26) Se, mikä normaalisti, ruokavalion avulla toteutettuna vaatii useita vuosia, voidaan suonensisäisellä kelaatio-terapialla saada aikaan puolessa vuodessa. Tämän kelaatio-terapian on raportoitu vaikuttavan noin 80 % tapauksista. Ilmeisistä syistä johtuen, älä odota että lääkärisi hyväksyisi tämän hoitomuodon, etenkin jos hän on sydänspesialisti. Toipumisaika Ennuste on yleensä nopea toipuminen sairaudesta ja normaalin terveydentilan ja energiatason palaaminen muutamassa kuukaudessa tai vuodessa parissa. Parantumiseen tarvittava aika riippuu siitä kuinka kauan sairauden on annettu kehittyä elimistössä.

Ne, jotka toimivat nopeasti sairauden varhaisen havaitsemisen jälkeen, paranevat yleensä muutamassa kuukaudessa tai jopa nopeammin. Niiden parantuminen, jotka ovat sairastaneet useampia vuosia, saattaa venyä vuoteen tai pitemmäksikin. On siis hyvä syy kääntää sairauden kulku mahdollisimman nopeasti heti sen varhaisen toteamisen jälkeen. Tähän kohtaan päästyäsi, sikäli kun olemme tehneet hyvää työtä tämän diabetes-epidemian selittämiseksi, sinun pitäisi tietää mikä sen aiheutta, mistä ortodoksisen lääketieteen hoidoissa on kysymys ja miksi diabeteksesta on tullut kansallinen ja maailmanlaajuinen ongelma. Mikä tärkeintä, olet tutustunut oma-apu ohjelmaan, jonka on voitu osoittaa olevan hyvin tehokas ja jopa parantamaan tämän sairauden.

Kirjoittaja:

Thomas Smith on vastahakoinen lääketieteen tutkija, jonka oli pakko parantaa oma diabeteksensa kun kävi ilmi että hänen lääkärinsä eivät halunneet tai eivät osanneet parantaa häntä. Hän on julkaissut menestyksekkän diabetes-tutkimuksensa tulokset oma-apu käsikirjassaan, Insulin: Our Silent Killer, joka on ensisijaisesti kirjoitettu maallikoille, mutta jota myös lääketieteen harjoittajat arvostavat laajasti. Tämä käsikirja antaa yksityiskohtaiset tiedot II-tyypin diabeteksen parantamisen eri vaiheista ja kuvaa myös I-tyypin parantamiseksi tehtyä työtä.
_______


Impolan Hamppuöljy, kotimainen kylmäpuristettu. Omega-3, -6 ja -9 -rasvahappoja.

Hemp Seed Oil+ (THC-CBD), 100 ml

Hemp Seed Oil + Capsules


_______




Viitteet:

  1. National Center for Health Statistics, ”Fast Stats”, Deaths/Mortality Preliminary 2001 data
  2. Dr Herbert Ley, in response to a question from Senator Edward Long about the FDA during US Senate hearings in 1965
  3. Eisenberg, David M., MD, ”Credentialing complementary and alternative medical providers”, Annals of Internal Medicine 137(12):968 (December 17, 2002)
  4. American Diabetes Association and the American Dietetic Association, The Official Pocket Guide to Diabetic Exchanges, McGraw-Hill/Contemporary Distributed Products, newly updated March 1, 1998
  5. American Heart Association, ”How Do I Follow a Healthy Diet?”, American Heart Association. National Center (7272 Greenville Avenue, Dallas, Texas 75231-4596, USA), www.americanheart.org
  6. Brown., J.A.C., Pears Medical Encyclopedia Illustrated, 1971, p. 250
  7. Joslyn, E.P., Dublin, L.I., Marks, H.H., ”Studies on Diabetes Mellitus”, American Journal of Medical Sciences 186:753-773 (1933)
  8. ”Diabetes Mellitus”, Encyclopedia Americana, Library Edition, vol. 9, 1966, pp. 54-56
  9. American Heart Association, ”Stroke (Brain Attack)”, August 28, 1998, www.amhrt.org/ScientificHStats98/05stroke.html; American Heart Association, ”Cardiovascular Disease Statistics”, August 28, 1998, www.amhrt.org/Heart_and_Stroke_A_Z_Guide/cvds.html ”Statistics related to overweight and obesity”, http://niddk.nih.gov/health/nutrit/pubs/statobes.htm; http://www.winltdusa.com/about/infocenter/ healthnews/articles/obesestats.htm
  10. ”Diabetes Mellitus”, Encyclopedia Americana, ibid., pp. 54-55
  11. The Veterans Administration Coronary Artery Bypass Co-operative Study Group, ”Eleven-year survival in the Veterans Administration randomized trial of coronary bypass surgery for stable angina”, New Eng. J. Med. 311:1333-1339 (1984); Coronary Artery Surgery Study (CASS), ”A randomized trial of coronary artery bypass surgery: quality of life in patients randomly assigned to treatment groups”, Circulation 68(5):951-960 (1983)
  12. Trager, J., The Food Chronology, Henry Holt & Company, New York, 1995 (items listed by date)
  13. ”Margarine”, Encyclopedia Americana, Library Edition, vol. 9, 1966, pp. 279-280
  14. Fallon, S., Connolly, P., Enig, M.C., Nourishing Traditions, Promotion Publishing, 1995; Enig, M.C., ”Coconut: In Support of Good Health in the 21st Century”, www.livecoconutoil.com/maryenig.htm
  15. Houssay, Bernardo, A., MD, et al., Human Physiology, McGraw-Hill Book Company, 1955, pp. 400-421
  16. Gustavson, J., et al., ”Insulin-stimulated glucose uptake involves the transition of glucose transporters to a caveolae-rich fraction within the plasma cell membrane: implications for type II diabetes”, Mol. Med. 2(3):367-372 (May 1996)
  17. Ganong, William F., MD, Review of Medical Physiology, 19th edition, 1999, p. 9, pp. 26-33
  18. Pan, D.A. et al., ”Skeletal muscle membrane lipid composition is related to adiposity and insulin action”, J. Clin. Invest. 96(6):2802-2808 (December 1995)
  19. Physicians’ Desk Reference, 53rd edition, 1999
  20. Smith, Thomas, Insulin: Our Silent Killer, Thomas Smith, Loveland, Colorado, revised 2nd edition, July 2000, p. 20
  21. Law Offices of Charles H. Johnson & Associates (telephone 1 800 535 5727, toll free in North America)
  22. American Heart Association, ”Diabetes Mellitus Statistics”, www.amhrt.org
  23. Shanmugasundaram, E.R.B. et al. (Dr Ambedkar Institute of Diabetes, Kilpauk Medical College Hospital, Madras, India), ”Possible regeneration of the Islets of Langerhans in Streptozotocin-diabetic rats given Gymnema sylvestre leaf extract”, J. Ethnopharmacology 30:265-279 (1990); Shanmugasundaram, E.R.B. et al., ”Use of Gemnema sylvestre leaf extract in the control of blood glucose in insulin-dependent diabetes mellitus”, J. Ethnopharmacology 30:281-294 (1990)
  24. Smith, ibid., pp. 97-123
  25. Many popular artificial sweeteners on sale in the supermarket are extremely poisonous and dangerous to the diabetic; indeed, many of them are worse than the sugar the diabetic is trying to avoid; see, for example, Smith, ibid., pp. 53-58.
  26. Walker, Morton, MD, and Shah, Hitendra, MD, Chelation Therapy, Keats Publishing, Inc., New Canaan, Connecticut, 1997, ISBN 0-87983-730-6

    http://magneettimedia.com/tappava-diabetes-huijaus




I. Insulin-regulated movement of GLUT4

Insulin-regulated membrane trafficking and whole body glucose homeostasis

One of the main acute effects of insulin is to regulate the disposal and storage of dietary glucose by stimulating the uptake of glucose into muscle and fat (Figure 1).  Insulin regulates glucose uptake into these cells by recruiting membrane vesicles containing the GLUT4 glucose transporters from the interior of cells to the cell surface, where it allows glucose to enter cells by facultative diffusion.  Once in the cytoplasm, the glucose is phosphorylated and thereby trapped inside cells.   The effect of insulin on GLUT4 distribution is reversible.  Within an hour of insulin removal, GLUT4 is removed from the membrane and restored intracellular in vesicles ready to be re-recruited to the surface by insulin.  Thus, glucose uptake by muscle and fat cells is regulated by modulating the number of GLUT4 glucose transporters on the surface of cells. 


Understanding how insulin regulates trafficking of GLUT4 is key for understanding the molecular changes underlying type II diabetes.  Type II diabetes, sometimes referred to as late onset diabetes, is a disease in which individuals develop a resistance to insulin, such that insulin is no longer able to stimulate uptake of glucose into fat and muscle.  This gives rise to hyperglycemia and a number of vascular and cardiovascular problems.   Therefore, understanding how insulin regulates the movement of GLUT4 at a molecular level may ultimately lead to the development of new ways to treat type II diabetes.  Go to the American Diabetes Association Homepage for more information on diabetes: http://www.diabetes.org/main/homepage.jsp

Translocation Model
The basic translocation model for insulin regulation of glucose uptake was first proposed 20 years ago.  In the ensuing years the work of a large number of laboratories have tested and refined this hypothesis.  An overview of the current model for insulin-regulation of GLUT4 trafficking is provided below.


Key for the regulation of glucose uptake is the sequestering of GLUT4 intracellularly in the absence of insulin (often referred to as the basal state).  The basal state retention is achieved by a kinetic mechanism in which GLUT4-containing vesicles very slowly fuse with the plasma membrane and any GLUT4 on the cell surface is rapidly internalized and redelivered to the storage pool.  In this kinetic retention, the amount of GLUT4 on the surface is dependent on the rates of internalization and return to the plasma membrane (exocytosis).  Less than 5% of GLUT4 is on the surface in the basal state, indicating that GLUT4 is internalized 20 times faster than it is returned to the cell surface. 


Insulin stimulates the exocytic rate of GLUT4 without significantly altering its internalization, and it is the increase in GLUT4 exocytosis that results in the net redistribution (translocation) of GLUT4 to the surface.  Consequently, as in the basal state, GLUT4 in the presence of insulin cycles between the cell surface and intracellular compartments.  However, only the GLUT4 on the surface provides for increase glucose uptake.

In addition to GLUT4, a protein called IRAP is the only other protein known to traffic through the insulin-regulated pathway.  Although the function of IRAP is not currently known, studies of IRAP have proved to be useful for understanding insulin-regulated membrane trafficking.


The GLUT4/IRAP trafficking pathway, continual traffic between intracellular compartments and the plasma membrane, is conceptually similar to the general endocytic trafficking pathway.  Endocytosis is a mechanism by which many membrane proteins are internalized from the cell surface, transported through endosomes and returned to the cell surface. The most commonly used marker for this pathway is the transferrin receptor.  A receptor involved in the uptake of the transferrin, an iron carrying protein.  Insulin does not alter the distributions of proteins that traffic through the general endocytic pathway.   There is physical overlap between the general and specialized insulin-regulated trafficking pathways since GLUT4 is internalized through clathrin-coated pits, the major endocytic uptake system in cells.   Therefore, a key to understanding how insulin regulates GLUT4 trafficking is to understand how this specialized pathway differs from the general endocytic pathway.

Some of the major unanswered questions to be addressed in the field are to:
         1) Identify and characterize the intracellular membrane compartments through which GLUT4 and IRAP traffics. 
         2) Characterize how GLUT4 and IRAP are sorted away from the general endocytic recycling pathway.
         3) Identify the mechanism responsible for the slow exocytosis of GLUT4/IRAP in the basal state.
         4) Identify how the insulin signal transduction pathway intersects with the IRAP trafficking pathway.

A large number of labs are currently working on these important questions.  In my lab we have developed biochemical and quantitative optical microscopy methods for the analysis of insulin-regulated trafficking in cultured cells. We are currently studying two cell models.  One is 3T3-L1 adipocytes, the standard model for these studies, and the other is fibroblast cells. 

Although fat and muscle are classic insulin-responsive tissues responsible for glucose disposal, we have found that other cell types (e.g., fibroblasts) also have an insulin-regulated trafficking pathway.  One major difference between the pathways in fibroblasts and adipocytes is the magnitude of the response, with insulin stimulating an ~10 fold translocation of GLUT4 in adipocytes and a 2 to 3 fold translocation in fibroblasts.  Although the magnitude is smaller, the pathways in the differentiated and undifferentiated cells share a number of similarities and I anticipate that understanding the pathway in the more experimentally amenable fibroblasts will a provide a context for analyzing the more complex pathway adipocytes.


In our recent work we have mapped out the overlap between the general endosomal system and the specialized pathway in both adipocytes and fibroblasts.  Using quantitative single cell assays we are now further testing this model as well as using dominant inhibitory constructs and siRNA approaches to identify the functions of specific proteins in insulin-regulated membrane trafficking.

Some recent papers from the lab on insulin-regulated GLUT4 trafficking:

Create reporters to study dynamics of insulin-regulated trafficking:
         Lampson, M.A., A. Racz, S.W. Cushman, and T.E. McGraw.  2001. Demonstration of insulin-responsive trafficking of GLUT4 and vpTR in fibroblasts.  J. Cell Science 113:4065-4076.


  Charcaterzie Insulin-regulated traffic in fibroblasts:
         Lampson, M. A., J. Schmoranzer, A. Ziegerer, S. Simon and T.E. McGraw.  2001.  Retention in the endosomal recycling compartment is regulated by specialized vesicle budding.  Mol. Biol. Cell.12:3489-3501.


Characterize dynamics of GLUT4 traffic in adipocytes
         Zeigerer, A., M. A. Lampson, D. D. Sabatini, M. Adesnik,  M. Ren, and T. E. McGraw. 2002. GLUT4 retention in adipocytes requires two intracellular insulin-regulated transport steps.  Mol. Biol. Cell.  13:2421-2435.


Index:
Index:
Presentations (Teaching)

http://weill.cornell.edu/biochem/mcgraw/insulin-regulated.html

Ei kommentteja:

Lähetä kommentti

You are welcome to show your opinion here!