maanantai 4. heinäkuuta 2016

Candida - Misticismo disipó

Martes 10 mayo el año 2016

Candida - Misticismo disipó!

Candida - Misticismo disipó

las enfermedades y los problemas causados ​​por la levadura-infektio sistémicos son bastante dispares, así como la vida en peligro.

La razón de esto son muchos hongos diferentes que posiblemente puede obtener de los alimentos, el medio ambiente y la infección por cándida. Estos hongos son capaces de liberar a los más de 100 micotoxinas conocidas (toxinas de moho). Las micotoxinas pueden afectar diversas partes del cuerpo y las formas aparentemente no relacionados. Por ejemplo, una persona puede obtener el acné adulto, la siguiente artritis, y la segunda enfermedad persona corazón, los hongos y micotoxinas puede causar todas estas enfermedades. 
infecciones por hongos sistémicos causados ​​generalmente por  Candida albicans o  Candida tropicalis , posición de la hiperplasia intestinal, aunque hay muchos otros hongos comunes pueden causar o imitar los mismos síntomas y condiciones para estas enfermedades. 
También pueden ser causados ​​por  las esporas de moho del aire, como Asperigillus, lo cual es muy común en las comunidades rurales y urbanas. las personas pueden estar expuestas en el lugar de trabajo como en el hogar, la inmensidad de las cantidades de estos hongos en el aire (esporas), que son la causa de muchas infecciones respiratorias y las alergias cada año. _ aflatoxina es una toxina moho tóxico, y se ha demostrado que causa cáncer.
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Candida  comprensión, la levadura y la estructura de los hongos

Con el fin de obtener un tratamiento exitoso, tenemos que entender Candida, la levadura y la estructura hongo.
Realmente tiene su propia forma de vida, apareciendo  en parte, como plantas, animales y bacterias  en la naturaleza.
Es esta  capacidad de adaptarse y cambiar la forma o la deformación, lo que hace que sea tan difícil de erradicar del cuerpo humano. 
Cuando entendemos su composición, se puede tratar con éxito con métodos naturales del cuerpo sin dañar, por lo que no tiene inmunidad. estructura de hongos de champiñones pertenecen al grupo de organismos llamados eucariotas, que tienen estructuras celulares complejas y en la que las  células tienen un núcleo , el núcleo, o nucleada . asignación animales y las plantas entre los diversos tipos de células del núcleo, las bacterias no lo hacen. pared celular fúngica compuesto de manoproteínas y  quitina , que a su vez se componen de celulosa y almidón. quitina es la naturaleza del vegetal y dar a la célula su rigidez, (insectos cf. y cangrejos de río). la pared celular se encuentra cerca de la misma komposiitiota como las verduras, lo que les permitió levantarse y crecer por alcanzar hacia el sol. Se compone  de filamentos de uno celulares gruesas, hebras, a menudo referida como el micelio, por tanto, es muy similar a las raíces de las plantas , hongos porque se alimentan (glucosa, un azúcar de uva), el micelio de estos.
Estas  raíces, micelios, bastante pueden perforar fácilmente las paredes intestinales humanos  y tejidos del cuerpo humano y crear el síndrome de intestino, por ejemplo, fugas y otros efectos negativos. Cell interior de la membrana, la membrana que consiste en proteínas y grasas, también conocido como la lipoproteína, que es común, similar a la estructura celular de los animales y en los seres humanos. en el centro está  el núcleo, nucleado  y junto con la película de lipoproteínas por debajo de la densidad es un  -soluseinä "vegetal", que ha permitido la clasificación de los hongos que pertenecen al reino animal , a pesar de que se reproducen asexualmente, en muchos casos, mediante la producción de esporas de los tubos germinales , (ver Fig. germinación).


También pueden copular con otra

micelios fúngicos entre los dos, lo que puede generar dos células en forma de bola monitumaista, que se unen entre sí para formar un nuevo núcleo.
distribución asexual es muy similar a las bacterias, que simplemente se dividen y cada célula contiene el mismo cromosoma, aunque las bacterias no es núcleos. Las esporas de hongos son, por lo tanto, la capacidad de dividirse. Http://fi.wikipedia.org/wiki/Kitiini _ hifahttp://en.wikipedia.org/wiki/Hypha _ hifas somáticas http://en.wikipedia.org/wiki / Somatic_hyphae _ células hifas fúngicas 1- pared hifal 2 3 tabique Mitocondrio 4 5 Vacuoline ergosterol ribosoma cristal 6- 7- 8- 9- retículo endoplasmático Núcleo membrana del cuerpo lipídico plasmático 10- 11- 12- Spitzenkörper aparato de Golgi

http: //en.wikipedia.org/wiki/File:HYPHAE.png
 _ Germ - El micelio - es la parte vegetativa de un hongo http://en.wikipedia.org/wiki/Mycelium _ oportunistas Las infecciones por hongos de micelio en los receptores de trasplantes de órganoshttp://cid.oxfordjournals.org/content/37/2/221~~number=plural. full.pdf




Las setas se alimentan a través de rihmastonsta y producen esporas, la liberación de enzimas que participan el medio circundante y en busca de la glucosa.  Estas enzimas actúan como enzimas digestivas en los animales, pero que se derriten el sustrato desde el exterior, que luego absorbe a través de las moléculas de nutrientes degradadas en las células. Hongo
Todos los hongos son descomponedores, algunas especies de . aumentos en organismos muertos, y algunos crecen dentro de los organismos vivos
___ Candida secretan toxinas en las levaduras del cuerpo producen un acetaldehído subproducto, que es tóxico y provoca una serie de consecuencias para la salud.  de hecho, el acetaldehído es  el mismo  compuesto que produce síntomas de consumo de alcohol, tales como resacas, "colgar - over" .  En el caso de Candida albicans vaginales, se hace pasar una primera invasiivisinen revestimiento piel del micelio (hifas con forma micelar). . Si el "suministro de alimentos" es buena, se comenzará a producir esporas que pueden doblar su población en una hora  si la ingesta en la dieta es pobre, entonces se  enviará más micelio en busca de alimento . La fuente primaria de Candida de la nutrición es hidratos de carbono simples, que utiliza para crecer. Para crecer Candida albicans en esta disponible biotina, también conocida como  vitamina B7 . otras especies como Candida glabrata deben recibir niacina y B6 piridoxina o vitamina, pero  Candida glabrata no produce hifas, sólo las esporas  y es muy durable Diflucan. impuesto contra la causa de esta resistencia a se cree que se han adaptado a la medicina. _ la Organización Mundial de la Salud bajo CAII para la Investigación del cáncer ha clasificado de clase 1 acetaldehído carcinogénico.http://fi.wikipedia.org/wiki/Asetaldehydi
















La estructura de Candida y la levadura veces la levadura vive en el cuerpo humano en el intestino (medio interno), y por lo general no causa ningún problema. Sin embargo, debido a diversos factores ambientales, que se mueve a una forma unicelular o la levadura de forma multicelular invasivo, conocido como Candida. Na y comienzan a multiplicarse muy rápidamente cuando se la extendió para construir un pylori refugio Helicobacter tal como, biofilm  (biofilm). estos biofilms pueden variar en función del espesor de 25-450 micras y pueden comenzar a ocurrir dentro de las primeras 24 horas de la colonización de las biopelículas a base de celulosa, que es un componente estructural de las plantas.Los polinucleótidos son principalmente los polipéptidos de material de ADN o ARN que son proteínas y polisacáridos, que son los hidratos de carbono. Biofilm también contiene fibrinógeno, que son los mismos materiales que el cuerpo utiliza la sangre de la coagulación de la herida. Estos materiales se fijan entre sí lignandeilla con la viscosidad, de las mismas características que el trigo lectina.Una estructura de invasoras aumenta Candida, un suave  blanco  colonización, y el otro a crecer una superficie gris en forma de varilla . Esto puede deberse a las mismas especies de Candida, y puede sopeutumismenetelmänään para cambiar su forma. Otra cepa Candida sabe que  someterse a una forma de intercambio, produciendo siete medio diferente.  Esta capacidad de cambio es reversible y  se hereda  de generación en generación. el estudio mostró también que los reordenamientos cromosómicos estructurales  son una forma de genética para preservar la diversidad y tiene esta estrategia de adaptación hongo. Candida micelio reproducir sexualmente, (reproducción sexual), ya que el  núcleo tiene dos copias de los cromosomas , con el fin de crear dos células separadas sporangialla, cuando el "hombre" y "mujer" encuentro. ahora, si se puede llamar así, un macho y una hembra, no existen realmente, más bien, se divide en dos células de forma independiente, para unirse y crear nuevas células. la levadura es una estructura de una sola célula de Candida albicans para, antes de que sea una célula de Candida, que se clasifica más de 1000 especies. La levadura puede vivir con cualquiera anaeróbicamente o aeróbicamente.

Sin oxígeno, producen energía mediante la conversión de azúcares (glucosa hepática producida) en dióxido de carbono y  etanol, si se preguntan por qué tiene un cerebro como una niebla?
Ellos son capaces de reproducirse asexualmente o suvulliisesti y asexualmente celular multiplicando se divide en un nuevo brote (en ciernes) y producir nuevas células de levadura. Los hongos son bastante fascinante. Las setas son una forma de vida en la naturaleza, que es una planta, animal y bacteriano. Las paredes celulares que consisten en materiales vegetales y proteínas, la membrana y las proteínas nucleares son proteínas y grasas que en los animales, y aumenta a medida que las bacterias, en muchos casos asexualmente mientras que lleva solamente uno de los cromosomas, dependiendo de la especie. Se  se clona independientemente, y que es capaz de deformación, que tenía siete formas diferentes . Se puede volver a arreglar su adaptación cromosoma garantizar la estrategia de supervivencia. - no es de extrañar que es tan difícil de eliminar - Fibrinógeno coagulación de la sangre se convierte en una fibrina insoluble en agua y varado y decidir Levadura Saccharomyces cerevisiae
http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/Y/Yeast.html
 _ La mayoría de las levaduras se reproducen asexualmente mediante mitosis, y muchos lo hacen mediante un proceso de división asimétrica llamada en ciernes.

 
Http: / /en.wikipedia.org/wiki/Yeast
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Monolukleoosi http://fi.wikipedia.org/wiki/Mononukleoosi






Los gérmenes candida albicans Kunkel 21248cg-wm que infectan a los seres humanos




Candida albicans




Candidiasis causada por la levadura hongo Candida albicans


Los tumores cancerosos en el color, sin excepción, blancohttps://plus.google.com/+GraviolaFi_info/posts
Candida albicans es, invariablemente, de color blancohttps://plus.google.com/+GraviolaFi_info/photos

¿Por qué no conseguir la curación del cáncer, 1900 - 2014 - Video 1 h 34 min. (Esto llevará un tiempo)

Los síntomas de Candida

 Candida es una condición tan difícil de diagnosticar porque puede afectar a cada paciente de una manera diferente, se trata de una parte diferente de su cuerpo, en una forma que puede incluso ser único para esa persona.
Por esta razón, Candida se diagnostica a menudo y el síntoma es tratada de lugar de la causa subyacente, y no como tomar una pastilla para una infección en la garganta! En la práctica, a menudo los pacientes tienen que  diagnosticar sí mismos, porque los síntomas de Candida son tan confuso.  El consenso es que  muchas más personas están sufriendo de Candida que aquellos pocos que son diagnosticados correctamente. Puede usted se encuentra sufriendo de cualquiera o todos de los siguientes síntomas si usted tiene Candida:


La forma de sentir

Incapacidad para concentrarse, mala memoria, confusión mental, irritabilidad, ira, mareos, depresión, ataques de llanto,  ataques de pánico , disminución de la libido, fatiga extrema persistente, hiperactividad, antojos por los dulces y el alcohol, insomnio, mala coordinación.

Su sistema digestivo

El reflujo ácido , hinchazón, flatulencia, náuseas, diarrea, estreñimiento, calambres de estómago, indigestión, eructos después de las comidas, moco en las heces, hemorroides, prurito ano.

su piel

El acné, quistes, urticaria, sudoración nocturna, psoriasis, eczema, dermatitis, infecciones por hongos en las uñas y la piel, pie de atleta,  el olor corporal .

su boca

La candidiasis bucal (capa blanca es la lengua), el labio inferior hinchado, halitosis, sabor metálico en la boca, mal aliento,  úlceras bucales , sangrado de las encías, la lengua agrietada.

Su sistema respiratorio

tos persistente, moco en la garganta, dolor de garganta,  congestión nasal , goteo post-nasal crónica, síntomas similares a la gripe, los síntomas de la fiebre del heno, sinusitis, asma.

Sus oídos y los ojos

Dolor en los ojos, ojos llorosos, sensibilidad a la luz, visión borrosa, bolsas bajo los ojos, zumbido en los oídos, infecciones del oído.

Su sistema genitourinaria

Recurrentes  infecciones por hongos , recurrentes (infecciones del tracto urinario) de UTI, cistitis (inflamación de la vejiga), PMS y las irregularidades menstruales, erupción cutánea por hongos.

Su sistema inmune

frecuentes resfriados y gripe, alergias, sensibilidad a los alimentos, fragancias y productos químicos.

su peso

Incapacidad  para bajar de peso , retención de agua, la pérdida de peso.


otros síntomas

Dolores de cabeza,  palpitaciones del corazón , dolor corporal crónico y / o dolor en las articulaciones, dolores musculares y rigidez.
Visita nuestra  cuestionario Candida  para ver si es posible que tenga exceso de crecimiento de Candida.
Expertos Leon Chaitow dice en su libro que, "Candida es posiblemente el menos comprendido, la causa más común de Continuando la mala salud actualmente en medio de nosotros." Piense en todas las personas que sufren de los síntomas anteriores, pensar en  el número  de veces que usted mismo han sufrido de ellos, y se puede ver cómo esto podría ser verdad!


diagnóstico erróneo Candida

Su médico podría confundir a cualquiera de las siguientes condiciones con Candida. La razón es que los síntomas a menudo son exactamente lo mismo, y Candida puede manifestarse en cualquier combinación de estos síntomas.
Hemos enumerado aquí algunos de los posibles errores de diagnóstico, junto con el síntoma de que su médico se ha centrado es. Recuerde que su médico se basa en que para una descripción exacta de los síntomas, por lo que asegúrese de que usted le dice todo!
IBS  -  dolor abdominal , distensión abdominal, gases, diarrea, indigestiónartritis  -  dolor en las articulaciones Síndrome de Fatiga Crónica - cansancio constante erupción de pañal  - sarpullidos y picores en los bebés el pie de atleta  - El hongo es uñas de los pies Enfermedad de Crohn  - dolor abdominal, distensión abdominal, gases, diarrea, indigestión gastroenteritis  - dolor abdominal, distensión abdominal, gases, diarrea, indigestión
 

Un diagnóstico erróneo Candida puede empeorar realmente su crecimiento excesivo de Candida. Si su médico cree que usted tiene el SII, la enfermedad de Crohn o la gastroenteritis, que apr prescriben la cortisona anti-inflamatoria. Esto introduce esteroides en el intestino, lo que puede aumentar el crecimiento de las colonias de Candida. 
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Thecandidadiet.com





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carbolinas


Gliotoxina  es  una micotoxina , que tiene propiedades antibacterianas y antivirales. No se utiliza en el uso clínico de  toxicidad  debido. [3],  el productor del compuesto conocido por lo menos  a partir de Aspergillus fumigatus . Carbolinas editar humanos 
respuestas inmunes  y causa  apoptosis  en varios tipos de células. [4]

 Fungicidas  , es decir,  las micotoxinas  son una variedad de  hongos  que ocurre, diferentes composiciones  de sustancias tóxicas .
Fungicidas están divididos por función, entre otras cosas,  
venenos celulares , hermomyrkkyihin  y  tracto digestivo  sustancias irritantes.
Algunos de los fungicidas también causan síntomas de  
alcohol  con la ingestión. 
La toxina celular
  es una sustancia química que puede destruir una célula viva, o dañar el funciones. [1]  de la célula se expone al fármaco citotóxico pueden aparecer varios efectos.La célula puede tener a  necrosis , en cuyo caso se pierde la tensión de la membrana de la célula y la célula muere como resultado de la descomposición rápida. La célula puede dejar de crecer y dividirse en una célula o se puede activar el mecanismo de autodestrucción,  la apoptosis . [2]
 La exposición a fungicidas puede conducir  a efectos tóxicos , a veces incluso la muerte.
La vía de exposición puede pasar a través de las vías respiratorias,  
la piel  o  la boca  a través. Efectos crónicos sobre la salud pueden ser a largo plazo o efectos acumulativos. Los efectos crónicos de micotoxinas tales como comer o pérdida de la defensa inmune.  //  ttp: //fi.wikipedia.org/wiki/Sienimyrkky


 síndrome de levadura 
 La designación popular de levadura y que es un hongo de la levadura. 
Es un hongo vivo que vive sólo en los seres humanos. No tiene otros animales huésped.
Produce gases de otros hongos por la ley, y hace que la levadura peligrosa.
Investigación Según los informes, la levadura produce las siguientes sustancias peligrosas: gas, alcohol, D-arabinitol, piruvato, un karpoksyylihappoa de cadena corta, acetalhyde. Seis tipos diferentes de enzima: neuraminidasa, asparticproteinase, hialuronidasa, sulfatasa de condroitina, proteinasa y fosfolipasa.
Además, se secretan prostaglandinas inflamación que producen, así como GLIOTOKSIINIA casa veneno.  
Carbolinas pertenece a la misma serie de súper venenos como otras toxinas producidas por mohos.
Si estas sustancias tóxicas pueden intestino al torrente sanguíneo, van al hígado.
Si éstos se encuentran a algo de distancia, por lo que se propagan en la circulación sistémica a través de todo el cuerpo. Otra ruta es lymfanestekierto.Estos tejidos se están extendiendo sustancias tóxicas causan los llamados. Los síntomas de un síndrome de levadura. 
 
Cambiado el micelio de Candida albicans producir más arriba, estas enzimas, los llamados. proteolítica, enzimas corrosivos, también hará que la pared intestinal de los "agujeros". Los intestinos luego serán "permeable", que es un factor causal que el público también allergisoitumiselle intolerancias alimentarias.
Estas sustancias secretadas por levaduras de los intestinos y los alérgenos de distancia puede hacer que la gente enferma, no la propia levadura. La levadura Candida albicans segregan estas sustancias son particularmente abundantes cuando el crecimiento ha alcanzado rihmastovaiheeseen, pero también en la fase celular. Estos agentes se desconecta sola espacio de vida cada vez más amplio;intenta acabar con él previene el crecimiento de bacterias buenas y las células blancas de la sangre del huésped. 
daño de la humedad por el moho Aspergillus molde produce el mismo veneno.Aspergillus puede comenzar a crecer las superficies y tejidos del cuerpo.
Habitar en que la levadura Candida?  Http://www.youtube.com/watch?v=ZdiMGDtoEWg&feature=related
// Inicio vivienda



Gliotoxina  También se ha informado de  
levaduras  del género  Candida ,  [2] pero los resultados de otros estudios han puesto en duda la producción de este metabolito por  Candida  hongos. 
 Gliotoxina possessess  
inmunosupresores  propiedades, ya que abril reprimir y causan  apoptosis  en ciertos tipos de células de el  sistema inmune , incluyendo neutrófilos ,  eosinófilos ,  granulocitos ,  macrófagos , y  timocitos .
también actúa como un inhibidor de la  
farnesil transferasa .
Es no competitivamente  inhibe la  
quimotripsina  -como actividad de la 20S proteasoma. //  http://en.wikipedia.org / wiki / gliotoxina
Cymotrypsiini  es uno  de páncreas  secreción de  enzimas digestivas  y su función es degradar la dieta de proteína  más corta  cadenas de aminoácidos .
Cymotrypsiini se secreta como un páncreas inactivo  kymotrypsinogeenina ,  de modo que no sería empezar a romper las proteínas del propio cuerpo .
Kymotrypsinogeenin cambio a la forma activa secretada por pancreático  de tripsina , que también incluyen proteína ruuansulatusentsyymeihin degradantes.//  Http: //fi.wikipedia.org/wiki/Kymotrypsiini



Nombre de la sustancia: gliotoxina, RN 67-99-2

nota

  • Una toxina fúngica producida por diversas especies de Trichoderma, Gladiocladium fimbriatum, Aspergillus fumigatus, y Penicillium. Se utiliza como un agente inmunosupresor


gliotoxina;  también conocido como:  CTK8G0046, 67-99-2


Acción farmacológica
 Los agentes que inhiben la función inmunitaria por uno de varios mecanismos de acción. Clásica inmunosupresores citotóxicos actúan inhibiendo la síntesis de ADN . Otros abril actúan a través de la activación de las células T o mediante la inhibición de la activación de células auxiliares. Mientras que la inmunosupresión ha sido provocado en el pasado Principalmente para prevenir el rechazo de órganos trasplantados, están surgiendo nuevas aplicaciones relacionados con la mediación de los efectos de las interleucinas y otras citoquinas.
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http://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/summary/summary.cgi?sid=163134951



La clase epipolythiodioxopiperazine (ETP) de toxinas fúngicas: distribución, modo de acción, las funciones y la biosíntesis

  1. Donald M. Gardiner 1 ,  ,
    1. Paul Waring 2  y
    2. Barbara J. Howlett 1
    3. 1School de Botánica de la Universidad de Melbourne, Victoria 3010, Australia
    4. 2School de Química de la Universidad Nacional de Australia, ACT 0200, Australia
    5. La correspondencia
      Barbara Howlett
      bhowlett {en} unimelb.edu.au
abstracto
Epipolythiodioxopiperazines (ETP) son metabolitos secundarios tóxicos hechas solamente por hongos. El ETP más conocido es gliotoxina, que parece ser un factor de virulencia asociada a la aspergilosis invasiva de pacientes inmunocomprometidos. La toxicidad de ETPS se debe a la presencia de un puente disulfuro, que puede inactivar proteínas a través de la reacción con grupos tiol, y a la generación de especies reactivas del oxígeno por ciclo redox. Con la disponibilidad de secuencias del genoma completo de hongos y técnicas de genes interrupción eficientes para los hongos, son ahora posibles enfoques para delinear las rutas biosintéticas para ETPS y para hacerse una idea de la evolución de tales grupos de genes.
  •  † Dirección actual: Instituto de Biociencias Moleculares, Universidad de Queensland, 4072 QLD, Australia.
introducción
La mayoría de las toxinas fúngicas son metabolitos secundarios - compuestos de baja masa molecular que son prescindibles, pero pueden proporcionar una ventaja selectiva en condiciones particulares. clases bien caracterizados de toxinas incluyen policétidos (por ejemplo, las aflatoxinas), péptidos cíclicos, alcaloides y sesquiterpenoids tricotecenos (por ejemplo). Otra clase, los epipolythiodioxopiperazines (PTE) se caracteriza por la presencia de un puente disulfuro interno (Fig. 1  ).
El anillo de dicetopiperazina se deriva de un dipéptido cíclico y su puente de azufre imparte todo toxicidad conocida de estas moléculas ( Mullbacher  et al ., 1986 ).

Ver versión más grande:
Fig. 1.
Estructura genérica de un epidithiodioxopiperazine, la forma más común de ETP.En algunas circunstancias, el puente de azufre contiene uno, tres o cuatro átomos de azufre; Por lo general, estos compuestos se co-producen con los que contienen el disulfuro. R = cualquier átomo o grupo.

Gliotoxina fue el primer ETP al reportado y es el mejor caracterizado. Su nombre se deriva de su identificación como un metabolito de  Gliocladium fimbriatum (Posiblemente una  de Trichoderma . Sp) ( Weindling y Emerson, 1936 ; Weindling de 1941 ). Gliotoxina está implicado en micosis animales. Es inmunosupresor y causa la muerte de las células apoptóticas y necróticas  in vitro . La toxicidad de ETPS los ha hecho atractivos como potenciales agentes terapéuticos para enfermedades tales como el cáncer ( Vigushi  et al ., 2004 ). A pesar de sus efectos biológicos de notificación, se sabe poco acerca de su biosíntesis o incluso su papel principal en la biología de los organismos que las producen. Además, nunca se han revisado Estos aspectos, así como la distribución discontinua taxonómica de ETPS entre los hongos, y su relación estructural. Dicha revisión es oportuna, ya que las herramientas están disponibles ahora para analizar sus rutas biosintéticas e inequívoca para determinar su papel en la enfermedad. Estas herramientas incluyen secuencias del genoma de hongos completos y técnicas de genes de interrupción eficientes para hongos.Recientemente se han aplicado estos enfoques para identificar un grupo de genes de biosíntesis de un ETP, sirodesmin PL, en  Leptosphaeria maculans , y para predecir los genes en el gliotoxina ruta biosintética de  Aspergillus fumigatus  (Gardiner  et al ., 2004 ). En esta revisión se describe la gama de productos de hongos ETPS Eso, y el alcance de los modos de actividad ETP, la biosíntesis y el transporte propuestos. También se discute la opinión actual sobre la evolución de este tipo de grupos de genes biosintéticos.

Diversidad de las toxinas ETP y su distribución discontinua
Al menos 14 ETPS diferente (con exclusión de los menores con especifica-) son conocidos (Tabla 1  ). La diversidad de las estructuras se deriva de los aminoácidos de la fracción del núcleo ETP, así como las modificaciones de estos aminoácidos. Todos ETPS naturales aislados hasta la fecha contienen al un menos un aminoácido aromático. Una amplia gama de ascomicetos filamentosos producen ETPS. Cinco clases que representan 14 géneros se muestran en la Tabla 1  : Dothideomycetes, Eurotiomycetes, Lecanoromycetes, Saccharomycetes y Sordariomycetes. Al menos dos de los basidiomicetos,  Stereum hirsutum  y un Hyalodendron  sp productos ETPS Epicorazine y hyalodendrin, respectivamente. (Kleinwächter  et al , 2001. ;  Stillwell  et al , 1974. ). Los líquenes (presumiblemente el socio de hongos) producen la Scabrosa éster ETPS ( Ernst-Russell  et al ., 1999 ;  Moerman  et al ., 2003 ).

Ver esta tabla:
Tabla 1.
moléculas ETP de varias especies fúngicas
La producción de ETPS entre especies de hongos es discontinua. Por ejemplo, el eurotiomycete  Aspergillus fumigatus  produce gliotoxina, pero aparte  de Aspergillus  spp. no lo hacen. El dothideomycetes  L. maculans  Produce sirodesmin PL, pero el muy estrechamente relacionado  biglobosa Leptosphaeria (hasta hace poco clasificado como un miembro de la  L. maculans  especies complejo) no lo hace. Otra dothideomycetes,  Sirodesmium diversum , sintetiza sirodesmin, pero el principal isómero quiral es diferente de la producida por  L.maculans . Además, los hongos alejadas pueden producir la misma molécula. Por ejemplo gliotoxina es producida por hongos no relacionado, el oportunista patógenos animales  A. fumigatus ,  Penicillium  spp., Candida  spp. y mycoparasitic  de Trichoderma  spp. ( Macdonald y Slater, 1975 ;  Shah y Larsen, 1991 ;  Weindling y Emerson, 1936 ). Los verticillins son producidos por Sordariomycetes y Eurotiomycetes, y las moléculas estrechamente relacionadas chaetocin, chaetomin y Leptos son producidos por Sordariomycetes y Dothideomycetes (Tabla 1 ⇑ ).

Mecanismos de toxicidad
El efecto de gliotoxina es cultivos de células animales se ha estudiado ampliamente, y la mayor parte de la investigación que se describe en esta sección se refiere a este ETP. El interés en gliotoxina como agente terapéutico se inició cuando fue puesto en un programa para prevenir la replicación del ARN viral a través de la inhibición de la transcriptasa inversa ( De Clercq  et al ., 1978 ; Rightsel  et al , 1964 ). El anillo disulfuro de puente es esencial para esta actividad, y la eliminación de los átomos de azufre o la adición del agente reductor ditiotreitol abroga completamente esta inhibición ( Rodriguez & Carrasco, 1992 ;  trown y Bilello, 1972 ). La toxicidad se piensa que es mediado en al menos dos maneras: (1) la conjugación a proteínas con residuos de tiol Susceptibles e inactivación subsiguiente; y (2) la generación de especies reactivas del oxígeno a través de la ciclo redox. Sin embargo, como se discute a continuación, el papel de estos procesos en la toxicidad es equívoca y muchos hallazgos parecen ser contradictorios.

ETPS no tienen objetivos de proteínas exclusivos. Para algunas proteínas, los residuos de cisteína que forman una enlaces disulfuro mixtos con PTE han sido identificados. Por ejemplo, gliotoxina forma un complejo 1: 1 covalente con alcohol deshidrogenasa a través de residuo de cisteína 281 o 282 ( Waring  et al , 1995b. ). Gliotoxina cataliza la formación de un enlace disulfuro interno entre las cisteínas físicamente cerca de 282 y 73 de la creatina quinasa, que se puede invertir mediante agentes reductores ( Hurne  et al ., 2000 ). Aunque  en vitro estudios muestran la formación de disulfuro mezclado con proteínas, el papel de disulfuros mixtos en la toxicidad celular de ETPS ya no haya sido demostrado de manera inequívoca. Uno de los objetivos es el  factor de transcripción NF- κ B, que es inhibida en células de gliotoxina , probablemente a través de la interacción con un residuo de tiol esencial ( Pahl  et al ., 1996 ). Dado que este factor es una parte integral de la  respuesta inmune inflamatoria y controla la expresión de algunas citoquinas, su cuenta de abril de inhibición para las propiedades inmunosupresoras de ETPS. Otra diana celular es la mitocondria. La función mitocondrial en células intactas se inhibe por el éster Scabrosa (ETPMoerman  et al ., 2003 ). al principio de la ATP sintasa mitocondrial está inhibida, a continuación, la membrana mitocondrial se vuelve hiperpolarizado, y se produce la muerte celular por último apoptótica. Efectos de gliotoxina está aislado mitocondrias incluyen la liberación de calcio y magnesio ( Salvi  et al ., 2004 ;  Schweizer y Richter, 1994 ). También causa un cambio redox-dependiente en la movilidad electroforética de un componente del poro de transición de permeabilidad mitocondrial, el transportador de nucleótido adenina (ANT). Este poro de transición es un mediador esencial de la apoptosis modulada por las mitocondrias ( Orr  et al ., 2004 ). La hormiga es sensible a los agentes oxidantes y tiene dos residuos de cisteína que pueden ser objetivos de gliotoxina ( McStay  et al ., 2002 ).



Gliotoxina y otras toxinas ETP pueden ciclo redox , por lo que la reduce ETP auto-oxida de nuevo a la forma disulfuro y produce deletéreos  especies reactivas de oxígeno (ROS ) tales como superóxido o peróxido de hidrógeno (Fig. 2  ).
Los efectos tóxicos de esporidesmina tiene eritrocitos parece estar modulada por ROS ( Munday, 1982 ). El reciente descubrimiento de que gliotoxina se reduce casi por completo a la forma ditiol en las células P388D1 sugiere un ciclo redox que pueden estar aviso y por su toxicidad ( Bernardo  et al ., 2003 ). Sin embargo, esto no puede dar cuenta de todas las actividades de las PTE. Por ejemplo, no se puede explicar completamente cómo gliotoxina causa la muerte apoptótica y necrótica de las células animales. A concentraciones por encima de 10 micras gliotoxina, la naturaleza de la muerte celular cambia de apoptosis de la necrosis, con casi completa necrosis por encima de 50 micras ( Beaver y Waring, 1994 ). La apoptosis no es inhibida en las células tratadas con gliotoxina por una gama de captadores de ROS, lo que implica que el ciclo redox no está implicada en la inducción de la apoptosis ( Waring  et al ., 1995a ). Además, no se espera que las concentraciones nanomolares de gliotoxina que inducen la apoptosis para inducir estrés oxidativo.
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